単球、マクロファージ、および好中球では、CD14 の合成と発現は、好中球の TNF などのさまざまな媒体によって調節および変化する可能性があります。 、 G-CSF、ホルミルメチオニル-ロイシル-フェニルアラニン (f-MLP)、および LPS は、CD14 の発現を約 2 倍に増加させることができます。単球では、抗炎症因子 IL-4 および IL-13 が、24 ～ 48 時間以内に CD14 の発現を転写レベルで減少させることができます。 INF-α ， INF-γ 、 IL-2、および TGF-β CD14 発現の急速なダウンレギュレーションを誘導することができ、CD14 のリガンド LPS も単球上の CD14 分子の数を変化させることができます。異なるエンドトキシン濃度およびインキュベーション時間で培養された異なる細胞タイプでは、CD14 分子の発現結果も一貫していませんでした。 LPSによる単球の30〜180分間の刺激後、CD14の発現は50%〜100%の急速な上方制御を示した。その後、3 ～ 6 時間後、CD14 の発現は 50% ～ 75% に下方制御されました。 1~6日後には200%~300%と大幅に増加しました。 CD14 の最初の急速な上昇は CD14 分子プールの細胞内移行の結果であり、2 番目の上昇はタンパク質生合成と単球の分化に関連していました。

CD14 は骨髄細胞のパターン認識分子です。 LPS に加えて、いくつかの宿主分子および他の細菌分子も骨髄細胞の CD14 分子に結合することができ、転写因子の活性化を誘導することができます。これらの分子には、ホスファチジルイノシチド、結核菌のLAM、肺炎桿菌のアシルポリガラクトシド、シュードモナス属のポリクロン酸ポリマー、連鎖球菌のラムノースガラクトースポリマー、PGNのペプチドグリカン、リポサイト酸、桿菌皮膚炎、酵母のW1表面抗原、ボレリア、梅毒トレポネーマ バクテロイデス フラジリスの外膜リポタンパク質およびリポペプチド、節足動物のキチン、グラム陽性菌の細胞抽出物、宿主の熱ショックタンパク質 70 (hsp70)、およびアポトーシス小体。さらに、LAM は、組換え s​​CD14 または組換え LBP-κ B 転座の存在下で未分化 THP-1 細胞を刺激して NF を産生することもでき、CD14 発現のない細胞および PGN 非応答性細胞は、CD14 分子のトランスフェクション後に PGN 感受性細胞になる可能性があります。 。

上記の CD14 リガンド分子は、同様の構造的特徴を持つ高度に保存された分子であり、CD14 分子や骨髄細胞の TLR などの同じ受容体によって認識されます。これらの共通の結合受容体は CD14 ですが、LPS および LPS 様リガンドという点では、LPS 受容体の場合は TLR4、リポタンパク質受容体の場合は TLR2、細菌 DNA の CpG 受容体の場合は TLR9 など、他の CD14 結合シグナル伝達分子には違いがある可能性があります。 .