LBP (リポ多糖結合タンパク質) は、主に肝細胞によって合成および分泌されます。ヒト肝細胞のLBP遺伝子は、染色体20の長腕のq11、23、q12の間に位置しています。ヒトとウサギのLBP遺伝子がクローニングされ、塩基配列が明らかになりました。

IL-6 は LBP 合成に必要な条件です。 IL-6 は、シグナル伝達を通じて関連する転写因子を活性化し、ヒト肝細胞における LBP 遺伝子の転写と LBP の合成と分泌を促進します。 IL-6 が存在しない場合、in vitro で培養された肝細胞によって合成される LBP の量は非常に少なく、LBP 合成の量は 39 時間後にさらに減少します。 IL-6添加後、LBP合成量は大幅に増加し、時間が経っても減少しなかった。 IL-1 と TNF を別々に使用してください。L-6 もデキサメタゾンも LBP 合成を促進することはできませんが、特に L-6 とデキサメタゾン、または IL-6 とデキサメタゾンの存在下では、LBP 合成に対する IL-6 の効果を高めることができます。 TNF-α 同時に、LBP 合成は刺激によって大幅に促進されます。

ヒト肝細胞癌細胞株 Hep G2 は、LBP を合成して分泌できます。 Hep G2 細胞は不死化細胞であり、in vitro で長期間継代培養することができます。これらは、LBP の合成とその影響因子を研究するためによく使用されます。

ロバートら。らは、EB ウイルスをベクターとしてヒト肝臓細胞から LBP 遺伝子断片 (cDNA) をクローニングし、それをヒト腎臓細胞株 (293-EBNA 細胞株) の DNA に組み込み、組換えヒト LBP を初めて作製しました。

LBP は肝細胞によって合成され、血液中に分泌され、正常なヒトおよび動物の血清中に存在します。人間の体内のLBPの正常値は3～7mg/Lですが、炎症が起こるとその値は50～100倍に上昇します。

LBP は急性期応答タンパク質に属します。ストレス状態では、体の血液が6～12時間にわたって少量のエンドトキシンに遭遇すると、肝臓によるLBPの合成と分泌が大幅に増加し、放出されるLBPの量は体内のエンドトキシンの量に比例します。そしてその存在期間。パトリックら。血漿LBPレベルは、敗血症およびそれに対応する内毒素血症の診断および予後のマーカーとして使用できると考えられています。ホワイトら。感染症におけるLBPレベルは、健康な人や非感染症患者のLBPレベルよりも有意に高かったと報告しました。 LBP の継続的なピークまたは継続的な上昇は、致死率と大きく関連しています。

LBP は、殺菌/浸透圧エンハンサータンパク質、コレステロールエステル転送タンパク質、およびリン脂質転送タンパク質とともに、相同な脂質結合タンパク質ファミリーを形成します。 LBPの非存在下では、LPSとCD14分子細胞の結合速度は、LBPの存在下と比較して1000倍未満減少した。高濃度の LPS も巨核球に直接作用しますが、LBP は巨核球における LPS 誘導性の炎症性メディエーターの産生を促進する上で重要な役割を果たします。したがって、LBP と LPS の組み合わせは、細菌に対する巨核球の食作用を大幅に増加させ、TNF-α 分泌の役割を促進することができます。