CD14 はほとんどの細胞で発現していますが、その発現量は MHC Ⅰ に比べて限られています。組織特異的な遺伝子発現は、そのクロマチン構造と DNA メチル化状態によって決定されます。 CD14 の制限された発現は、組織特異的な核転写因子または一般的な核転写因子の特定の組み合わせによっても決定されます。たとえば、PU。 1 は単球と B 細胞にのみ存在します。 NF-M (核因子 M) は単球のみに存在し、CAAT/エンハンサー結合タンパク質 (C/EBP) ファミリーのメンバーです。さらに、Sp.1 (刺激タンパク質 1) などの転写因子も遺伝子発現の制御に関与しています。

単球がマクロファージに分化する過程で、CD14 の発現が大幅に増加しました。 CD14 遺伝子の制御を研究するために、Zhang et al. Eco R Ⅰでヒト第 5 染色体を消化し、いくつかの遺伝子断片を特異的にクローニングした後、ヒト CD14 遺伝子を取得しました。ヒト CD14 遺伝子の全長には、5.5 kb のコード配列と 5' 末端に 4.2 kb の上流調節配列が含まれています。現時点では、主要転写開始部位と二次転写開始部位がタンパク質のATG開始部位の101 bpおよび130 bp上流に位置していることが明らかである。

非単核細胞株 HeLa および REX と比較して、ヒト CD14 陽性単核細胞株 Mono Mac 6 には上流配列の 128 bp DNA 断片が含まれており、これは強力な効果と単球特異的プロモーター活性を持っています。この断片には、単球から単離された核タンパク質と相互作用できる領域が 4 つあります。 GGGCGG フレームに結合するトランス作用因子はすべて Sp (刺激タンパク質) と呼ばれます。クローン化されたSp.1は696個のアミノ酸から構成され、DNAの結合部位であるN末端に3つのジンクフィンガー構造を持っています。 Sp.1 は、CD14 プロモーターの 3 つの異なる領域に結合できます。 Sp.1 はジンクフィンガー DNA 結合転写因子であり、あらゆる哺乳動物細胞で検出できますが、その発現は組織によって異なります。

Sp.1 は造血組織で高度に発現しており、造血細胞の発生に重要な役割を果たしていることが示されています。 Sp.1 は、赤血球系細胞、リンパ系細胞、骨髄系特異的遺伝子の制御に重要な因子であることが確認されています。 Sp.1 は、単球における CD14 分子の組織特異的発現の重要な因子であるだけでなく、CD14 発現の分化誘導、つまり骨髄性単核幹細胞株の分化促進にも関与しています。ビタミン D3 によって誘導される制御は、主に Sp.1 部位を介して sCD14 の発現を増加させます。 Sp.1 の主要結合部位 (～110 bp) が変異すると、組織特異的プロモーターの活性が低下する可能性があります。これらの結果とトランス活性化実験により、Sp.1 が単球における組織特異的 CD14 分子の発現において重要な調節役割を果たしていることが確認されました。

もう 1 つの重要な転写因子は CCAAT/エンハンサー結合タンパク質で、これも CD14 プロモーターの活性の制御に重要な役割を果たします。 CD14 mRNA は、エンドトキシンによって刺激された肝臓、肺、腎臓の実質細胞でも発現する可能性があり、CD14 が髄外細胞でも合成および分泌される可能性があることを示しています。しかし、肝臓における CD14 発現の制御機構は単球の制御機構とは異なる可能性があり、肝臓は sCD14 の主な供給源です。