1. 赤血球

1950年代にはすでに、エンドトキシンをヒツジの赤血球に添加すると、外因性毒素抗体の存在下で赤血球が受動的に感作され、凝集が生じ、補体媒介細胞溶解反応が起こることが発見されました。赤血球膜には、エンドトキシンを認識して結合できる活性物質が存在する必要があります。現在、赤血球は特異的認識 (エンドトキシン受容体) だけでなく、非特異的結合によってもエンドトキシンを認識できることがわかっています。

ポリミキシン B は、エンドトキシンおよび有効成分リポイド A と特異的に結合できます。実験では、ポリミキシン B の存在下では、リピド A に依存する赤血球の多くの免疫学的、免疫病理学的、および毒性作用が阻害されることが判明しました。これは、リピド A が赤血球表面の一部の成分と結合する可能性がある一方で、ポリミキシン B がこの結合を阻害するため、リピド A が対応する生物学的効果を媒介できないことを強く示唆しています。

エンドトキシンと赤血球の非特異的結合は、受動的疎水作用だけでなく、能動的結合によっても達成できます。

一言で言えば、エンドトキシンと赤血球の間には非特異的結合と特異的結合が存在します。非特異的結合は、能動的および受動的方法によって実行できます。アルカリ処理プロセスにおけるエンドトキシンは、非特異的結合を増加させ、赤血球膜の物理的および化学的特性の一部を変化させます。

2. 血小板

血漿タンパク質の存在下では、エンドトキシンが血小板の一部の機能に影響を与える可能性があります。エンドトキシンと血小板の組み合わせがこの効果の基礎です。ほとんどの場合、エンドトキシンと血小板の結合は、リピド A と血小板膜リン脂質の非特異的結合によって完了します。この組み合わせの親和性は比較的低いです。その理由は、リピド A がエンドトキシン多糖成分内にあり、全体の構造の中心に位置しているため、血小板膜に近づきにくく、結合しきれないためと考えられます。赤血球と同様に、リピド A は血小板リン脂質と能動的または受動的に結合できますが、そのほとんどは受動的結合であり、能動的結合もあります。アルカリ処理されたエンドトキシンは、用量依存的に血小板顆粒成分の分泌を増加させ、血液凝固のリン脂質成分である血小板第 3 因子の産生を促進することが示されています。そのメカニズムは、アルカリ処理されたエンドトキシンが血小板膜との結合を増加させ、血小板膜内のリン脂質分子の再配列と分布を引き起こすというものです。