1、 リポ多糖類の細菌に対する防御効果

疎水性分子に対する正常な外膜の透過性は非常に低く、細菌の内部環境の安定性が保護されています。細菌をEDTAで処理すると、EDTAによるカルシウムイオンのキレート化により外膜のリポ多糖分子の側方作用が弱まり、リポ多糖分子が細胞壁から遊離し、細胞壁にペプチドグリカン層が形成されます。リゾチームの消化と分解を受けやすくなります。同時に、染料や洗剤などの多くの疎水性試薬に対する外膜の透過性が増加します。ラフタイプ株 Rd1、Rd2、および Re は疎水性分子に対する透過性を高めており、リポ多糖分子が外膜で保護的な役割を果たしていることも確認されました。現在、LPS はグラム陰性菌のパターン認識分子であり、この構造はグラム陰性菌の生存に不可欠な分子であると考えられています。この構造が、CD14、TLR4、その他の自然免疫反応分子などの宿主の受容体によって認識され、宿主による GNB の除去につながる場合、このメカニズムは進化の結果であると考えられます。 GNBは何らかの変化を受ける可能性があり、宿主の受容体もそれに対応する変化を受ける可能性がありますが、これらの変化はその共通構造の認識にあるため、宿主の責任、つまり、宿主間の「軍拡競争」の発現から逃れることはできません。微生物と宿主。

現時点では、コアの糖脂質部分、つまり KDO リピド A 欠損株は単離されておらず、細菌の増殖や繁殖、その他の生命活動における脂質 AKDO の重要性が示されています。

O 抗原特異的な多糖鎖は親水性で負に帯電しているため、細菌を食細胞の制御性食作用から保護することができます。非常に可変性の高い O 抗原特異的多糖鎖は、宿主内の既存の抗体や消化酵素のクリアランス反応から細菌を保護します。滑らかなリポ多糖を持つ株（つまり、完全または長い O 抗原多糖鎖を持つリポ多糖分子）は、長い O 抗原多糖鎖の立体阻止効果により抗血清殺傷効果を持ち、補体複合体が疎水性細胞を攻撃して付着するのを防ぎます。細胞壁の外膜を保護し、補体の損傷を防ぎます。

2、 宿主の非特異的免疫を強化する

低用量のエンドトキシンは B リンパ球を活性化してポリクローナル抗体を産生する可能性があります。 T リンパ球の発生と成熟を促進します。 NK細胞の活性を活性化します。マクロファージを活性化し、その食作用と消化能力を強化し、インターフェロン、腫瘍壊死因子、コロニー刺激因子、インターロイキンなどのサイトカインを合成および分泌し、免疫応答を調節します。さらに、エンドトキシンは別の方法で補体を活性化し、補体活性化の一連の生物学的効果を発揮します。したがって、エンドトキシンは、身体の非特異的免疫能力を強化し、放射線障害に抵抗し、顆粒球と単球の増殖を促進し、食細胞の免疫機能を強化し、腫瘍壊死を誘導し、上記のメカニズムを通じて腫瘍に抵抗する能力を強化することができます。宿主体にとって有益な免疫アジュバント活性。

エンドトキシンの注射後、肝臓と脾臓の体積と重量が増加し、肝臓、肺、リンパ節などの単核貪食系組織が増殖し、細胞分裂が増加しました。

3、 エンドトキシン耐性を誘発する可能性がある

低用量のエンドトキシンはエンドトキシン耐性を誘発する可能性があります。これは主に、TLR4 発現の下方制御など、受容体の発現および特性の変化の結果です。また、核因子NF-κなどの転写調節因子の活性の変化により、B複合体の組成においてp65が増加し、p50が減少し、p65p50/p50p50の割合が減少し、核内因子の核への移行に影響を及ぼし、活性が低下した。その支配遺伝子の発現。さらに、IRAK（インターロイキン 1 受容体関連キナーゼ）の発現が低下し、TLR4 細胞質の DD（デスドメイン）に接近して結合しないため、エンドトキシンシグナル伝達の下流分子を活性化できなくなりました。必然的に転写因子の活性化に影響を及ぼし、TNF-αを作ることができなくなります。 ， IL-1の発現。

4、 非特異的感染耐性を誘導する

低用量のエンドトキシンは、NF-κ B、AP-1、STAT、およびその他のシグナル経路が多くのサイトカインまたは NF-κ B などによって共有されている免疫細胞を活性化します。 NF-κ B 複合体などの NF-κ 転写因子は、細胞質からの核は、その管轄下で遺伝子発現を誘導し、他のサイトカイン、病原体、産物のシグナル伝達に影響を与え、IL-4、IL-10などの抑制性サイトカインの発現を通じて非特異的感染耐性現象を引き起こします。等

5 、 腫瘍壊死とアポトーシスを誘発する