ニュース

/ ニュース / エンドトキシン: 腎盂腎炎を引き起こす重要な因子

エンドトキシン: 腎盂腎炎を引き起こす重要な因子

投稿者 管理者 | 28 Feb

腎盂腎炎は、重要な臨床型の尿路感染症です。これは、細菌(真菌、ウイルス、原虫などはほとんどありません)によって直接引き起こされる腎盂腎炎および腎実質の感染性炎症です。この病気は女性に発生する傾向があり、女性と男性の比率は約1:1で、特に出産適齢期の既婚女性、女児、高齢女性に多く見られます。この病気は臨床的に急性期と慢性期に分けられます。

この病気は主に腸内細菌によって引き起こされ、大腸菌が約60%~80%を占め、次いでパラ大腸菌、プロテウス、ブドウ球菌、連鎖球菌、アルカリ生産菌、緑膿菌、場合によっては嫌気性菌、真菌、ウイルス、原虫などが原因となります。 。臨床的には、緑膿菌およびブドウ球菌感染症は、尿路器具検査または長期留置カテーテルの履歴がある患者でより一般的です。糖尿病と免疫機能の低下は、尿路真菌感染症を伴うことがよくあります。近年、プロテウス、緑膿菌、グラム陽性球菌による腎盂腎炎が増加しています。

細菌の毒性も糸球体腎炎の発症に重要な役割を果たします。腎盂腎炎患者の尿から分離される人間の力はより強力であり、これは細菌が大量の K (エンベロープ) 抗原を含むことから明らかです。尿路上皮細胞に付着する能力(接着力)がより強力です。細菌の表面には繊毛があり、尿路上皮細胞の対応する受容体に付着し、尿とともに体外に流出することはできません。感染は尿路に定着します。さらに、細菌の付着がその毒性の重要な要素であると考える人もいます。

腎盂腎炎の感染症では、桿菌が主な病原菌であり、細菌の死滅や生殖時に放出されるエンドトキシンも重要な病原因子です。エンドトキシンにはさまざまな生物学的活性があります。それは発電所のミトコンドリアに損傷を与え、ATP生成を減少させ、細胞のエネルギー供給不足を引き起こし、細胞浮腫を引き起こし、細胞の自己消化と細胞死を促進する可能性があります。さらに、エンドトキシンはリソソーム膜を損傷し、ミクロソームの機能に影響を与え、細胞の酸素利用プロセスを破壊する可能性もあります。したがって、エンドトキシンは腎盂腎炎の発症において臨床医にとって無視できない要因です。近年、この側面に関する研究が増加しています。一部の学者は、リムルス検査は尿中のグラム陰性菌の感染を判断する上で顕著な特異性を持っていると報告しました。たとえば、リムルス テストの陽性率は、尿培養中の細菌数が 105/ml を超える尿サンプルでは 87%、グラム陰性細菌の数が 105/ml を超える尿サンプルでは 99% です。これまで、腎盂腎炎では抗エンドトキシンによる治療を無視し、他の治療法と抗生物質を併用することが常に推奨されてきました。さらに、腎盂腎炎の治療効果は長く、患者はそれを遵守できないことがよくあります。病気は徹底的に治療されないと慢性化しやすく、腎機能にダメージを与えます。

\

Contact Us

*We respect your confidentiality and all information are protected.