1. 好中球に対する影響

エンドトキシンは人間の血液中の好中球の数を増加させる可能性があります。人間の体を含む動物の体にエンドトキシンを注射すると、好中球が増加する可能性があります。これは、エンドトキシンがインテグリンの発現を促進し、好中球の接着、血管内皮への接着、炎症部位への遊走の増加を引き起こす可能性があるためです。次に、エンドトキシン誘導性好中球放出因子は骨髄から血液への好中球の放出を促進することができ、細胞表面の CD14 受容体が増加しました。後者は LPS の主要な受容体であり、好中球を活性化し、多数のサイトカインや炎症性メディエーター、さらにはヒト白血球エラスターゼ (HLE) などの酵素物質の一連の酵素カスケード反応、合成、分泌を引き起こします。 。 HLE は多形核好中球 (PMN) のセリン プロテアーゼであり、免疫細胞の表面にある受容体に作用し、その分解を促進します。たとえば、mCD14 は複数のフラグメントに分割でき、リンパ球上の CD2、CD4、および CD8 受容体も分割できます。 HLE は、PMN-α 上の相対分子量 75,000 の CD16、CD43、および TNF も減少させます。膜上の受容体の発現は、体の免疫応答を弱める可能性があります。生体の解毒作用と免疫調節作用、つまり「両刃の剣」の役割を果たし、宿主に有益な効果と悪影響をもたらします。

エンドトキシンによる好中球の刺激後、ディフェンシンや他のカチオン性ポリペプチドなどの抗菌ペプチドの発現を促進し、その活性を大幅に高めて抗菌効果を発揮します。複数の因子の複合作用により、宿主免疫系は微生物を認識し、貪食と消費を実行し、微生物などの病原体を排除します。

エンドトキシンは好中球を刺激し、細胞形態の変化を引き起こす可能性があります。これはインテグリンの関与の結果であると一般に考えられています。つまり、インテグリンの役割を通じて、細胞内の細胞骨格タンパク質が結合して形態学的変化を誘導すると考えられています。呼吸鎖の急激な増加など、好中球の機能の変化により、フリーラジカルが大量に生成され、身体に影響を与えることがあります。

2. 血小板への影響

動物ではエンドトキシンを十分に注射した後に血小板減少症が発生することがありますが、一般にヒトでは同様の現象はありません。これは、動物血小板の受容体と、対応するヒト血小板およびエンドトキシンの受容体との親和性や、受容体の発現の種類や数に違いがあり、効果が異なるためと考えられます。大量のエンドトキシン注射後の血小板減少症は、乾燥血小板の過剰摂取によって引き起こされる可能性があります。