臨床的には、重症肝炎や非代償性肝硬変ではエンドトキシン血症が起こりやすく、エンドトキシンがさらなる肝機能低下を引き起こす悪循環に陥ります。肝硬変の非代償期では、肝臓のリポタンパク質合成能力が低下し、腸粘膜バリア機能不全、細菌の過剰生産、腸のうっ血、局所免疫機能の低下を伴う門脈圧亢進性腸症も発生する可能性があります。複数の要因が組み合わさると、エンドトキシンと細菌の移行が容易に促進され、エンドトキシン血症が発生する可能性があります。

血液中では、リポタンパク質はエンドトキシン、特に HDL を中和します。 SCD14は、単球やマクロファージに結合するmCD14のLPSの脱落とHDLへの移行を促進し、LPSの活性化効果を消失させるが、LBPにはそのような機能はない。したがって、ある意味では、sCD14 はエンドトキシンの毒性効果を負に制御することができます。血漿リポタンパク質は、単球に結合した細菌性 LPS の放出を促進し、LPS の活性化効果を低下させる可能性があります。コール酸自体はグラム陰性菌の増殖を阻害することができます。肝内胆汁うっ滞が起こるとコール酸分泌が減少します。

HDL は主に肝臓と小腸の合成に由来します。肝硬変では肝実質細胞の数が大幅に減少し、HDLなどのリポタンパク質の合成に影響を与えます。腸のうっ血や栄養障害も、局所的な免疫機能や合成機能に影響を与えます。したがって、肝硬変は多くの要因が関与して性因性内毒素血症を起こしやすい。