1. 内分泌への影響

エンドトキシンは、多くの場合、流産、早産、さらには死産を引き起こす可能性があります。エンドトキシン 5 を妊娠中のウサギとマウスに 1 回 μ g 注射しました。中絶を引き起こす可能性があります。エンドトキシンが中絶を引き起こすメカニズムは完全には解明されていません。これは、プロスタグランジン、NO、IL-1 などの合成と分泌を促進するエンドトキシンの複合作用によって引き起こされる可能性があり、プロスタグランジンは子宮の収縮を強化し、子宮の血液供給に影響を与えるその他の要因を促進します。

2. エンドトキシンとアテローム性動脈硬化

近年、アテローム性動脈硬化、特にポルフィロモナス・ジンジバリスの感染によって引き起こされる慢性歯肉炎におけるエンドトキシンの役割が注目されています。 Phyllomonas gingivalis は継続的に LPS を放出し、CD14、TLR4、MD-2 を介したシグナル伝達を通じてその効果を発揮し、初期のアテローム性動脈硬化や冠状動脈性心疾患を引き起こす可能性があります。この実験では、Schwartらは、 C57BL/6マウスに高コレステロール食（3％コレステロール）を2か月間与え、その後大腸菌B4から25μGのLPSを摂取させた。O111を腹腔内に注射し、対照群にはリン酸緩衝液を注射した。結果 実験群のマウスのマクロファージはエンドトキシン耐性を示し、TNF-αの分泌を示さなかった。

大動脈組織の病理学的観察とコレステロールエステルレベルの測定により、実験グループのマウスにはアテローム性動脈硬化性の変化があったのに対し、対照グループのマウスには有意な変化がなかったことが確認されました。そのメカニズムは、慢性内毒素血症によるアテローム性動脈硬化の影響でした。つまり、慢性内毒素血症の刺激下では、内皮細胞が損傷し、内皮細胞はアポトーシスを起こし、内皮の完全性が損傷され、これにより内皮下への白血球の遊走が促進され、アテローム性動脈硬化が誘発されます。同時に、LPS-リポタンパク質複合体の形成や動脈壁の沈降の増加によって引き起こされる可能性もあります。最近、アテローム性動脈硬化の発生を遅らせるために、歯周炎を積極的に治療する必要があると提唱されています。

一言で言えば、エンドトキシンは、利点と欠点の両方を伴い、宿主に対してさまざまな生物学的影響を引き起こす可能性があります。したがって、人類に利益をもたらすためには、その利点を活用し、有害な影響を回避する必要があります。