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エンドトキシンによって引き起こされる局所的および全身的なシュワルツマン反応の簡単な説明

投稿者 管理者 | 15 Feb

1. 局所シュワルツマン反応:腸チフス桿菌濾液をウサギの皮膚に注射してから24時間後、同じ濾液を静脈に注射すると、約4時間後に皮内注射部位に出血と壊死が生じた。髄膜炎菌濾液の皮内注射や大腸菌濾液の静脈注射などでも同様の反応を引き起こす可能性があります。これは、反応が抗原抗体結合によって引き起こされるのではなく、グラム陰性細菌の内毒素によって引き起こされ、注射部位の血管透過性、血球接着、および血漿浸出の増加を引き起こすことを示しています。再び静脈からエンドトキシンを注入すると、最初に注入した部位に大量の血球が集まり、病変が悪化して出血性壊死性炎症が生じます。

2. 一般的なシュワルツマン反応: びまん性血管内凝固症候群 (DIC)。これは、動物に少量の非致死性エンドトキシンを 24 時間ごとに静脈内注射すると、動物は 2 回目の注射後にショックや出血を起こす傾向があり、さらには急性腎不全により死亡する傾向があることを意味します。死後の解剖学により、線維性微小血栓症がさまざまな重要な臓器でしばしば見られ、その結果、対応する組織、特に腎臓、肺、肝臓、およびその他の臓器で虚血性壊死が引き起こされることが明らかになりました。

単核食細胞系をブロックする機能を持つ二酸化トリウムを初回注射のエンドトキシンの代わりに使用すると、2回目の少量のエンドトキシン注射後にもDICが発生します。現在、全身性シュワルツマン反応のメカニズムの 1 つは、エンドトキシンの最初の注射後に単核食細胞系がエンドトキシンとフィブリンを飲み込むためブロックされ、体が次のような状態にある間その機能が阻害されることであると一般に考えられています。凝固が多く、線溶が少ない。したがって、2回目の注射中、単核食細胞系における活性化凝固因子の貪食能力は、減少によりエンドトキシンを不活化することができません。エンドトキシンは凝固第 XII 因子を活性化し、血小板凝集を促進し、血管を収縮させる可能性があるため、さまざまな方法で DIC を引き起こす可能性があります。

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