1. 内皮細胞への影響

エンドトキシンをマウス、ウサギ、イヌ、ヒヒ、その他の動物の静脈に注射すると、肝臓、肺、腸壁、脾臓、腎臓などの毛細血管の内皮細胞にエンドトキシンの存在が見られます。内皮細胞は病理学的損傷変化、核の変形、核内の空胞を生じ、その後核が消失し、さらには内皮細胞が血管壁から剥がれ落ちて血液循環に入ります。エンドトキシン自体は内皮細胞を活性化し、サイトカイン、NO、酸素フリーラジカル、ケモカイン、プロスタグランジンなどの発現を促進します。これらの炎症因子は、オートクリン、パラクリンなどの方法で細胞損傷を促進します。内皮細胞の損傷とアポトーシスの後、血管基底膜が露出し、ハーゲマン因子が活性化され、凝固系が活性化され、局所凝固または播種性血管内凝固が引き起こされ、内皮細胞ギャップが増加し、血管透過性が増加します。ブラジキニンなどの血管作動性物質が上昇し、インテグリンの発現が亢進します。ケモカインと他の因子の複合作用により、好中球と単球が内皮の下に移動することが促進され、その結果、損傷が増加します。

2. マスト細胞と好塩基球への影響

マウスの腹腔内にエンドトキシンを5時間注射したところ、腹腔内の不完全肥満細胞の数が大幅に増加しました。 18 時間後、マスト細胞の数は 70% 減少し、それに伴いマクロファージが大幅に増加し、腹膜透過性が増加しました。そのメカニズムは明らかではありません。マスト細胞はエンドトキシンの主要なエフェクター細胞ではなく、CD14、TLR4などの各種エンドトキシン受容体の分布が非常に少ないため、エンドトキシンに対する影響は弱いです。しかし、マクロファージの活性化後、さまざまな炎症因子の分泌下では、マスト細胞に作用する可能性があります。インビトロ実験では、エンドトキシンがマスト細胞と好塩基球に直接的な活性化効果があることは証明できなかったが、マスト細胞は脱顆粒して血管作動性物質を放出する可能性があるため、マスト細胞と好塩基球もエンドトキシンショックの発症に関与している可能性は排除されないDIC、シャック等の発生に関与する。

3. 赤血球および血清鉄への影響

エンドトキシンは赤血球の形成を阻害する可能性があります。それは骨髄に直接作用する赤血球の前駆細胞である可能性があり、あるいは造血幹細胞の赤血球への分化を阻害するエリスロポエチンやその他の造血因子の役割も阻害する可能性があります。さらに、エンドトキシンは赤血球膜と結合して複合抗原を形成し、B リンパ球を刺激して抗体を産生し、補体の関与により溶血反応を引き起こすことができます。

動物では、エンドトキシンにより血清鉄濃度が容易に低下します。ヴォルフら。サルモネラ菌を人体に注入したところ、血清鉄濃度が大幅に減少しました。メカニズムは不明です。おそらく、グロビンの合成を大量に促進し、遊離鉄と結合して血清鉄を減らすことができる可能性があります。